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L'acidocétose diabétique (ACD) est une complication aiguë et potentiellement mortelle du diabète caractérisée par une accumulation excessive de corps cétoniques, une acidose métabolique et, le plus souvent, une hyperglycémie importante.

Elle survient principalement lorsque l'organisme ne dispose pas de suffisamment d'insuline. En l'absence d'une action insulinique suffisante, les cellules utilisent moins efficacement le glucose et l'organisme augmente la dégradation des graisses. Cette dégradation entraîne une production excessive de corps cétoniques, qui peuvent s'accumuler dans le sang et provoquer une acidification de l'organisme.

L'acidocétose diabétique constitue une urgence médicale nécessitant une prise en charge rapide.

1. Cétose et acidocétose : deux notions différentes

La cétose correspond à une augmentation de la production et de la concentration des corps cétoniques dans l'organisme.

La cétose peut survenir dans différentes situations, notamment lors d'un jeûne prolongé ou d'une alimentation très pauvre en glucides. Elle n'est donc pas nécessairement synonyme d'acidocétose diabétique.

L'acidocétose diabétique survient lorsque la production de corps cétoniques devient suffisamment importante pour provoquer une acidose métabolique, dans le contexte d'une insuffisance d'action de l'insuline.

Cette distinction est importante pour éviter de confondre une cétose physiologique ou nutritionnelle avec une urgence métabolique.

2. Mécanisme de l'acidocétose diabétique

L'insuline permet notamment au glucose d'être utilisé et stocké par différents tissus. Lorsque son action devient insuffisante, plusieurs mécanismes se mettent en place.

La diminution de l'action de l'insuline entraîne notamment :

  1. une diminution de l'utilisation du glucose par certains tissus ;
  2. une augmentation de la production hépatique de glucose ;
  3. une augmentation de la dégradation des triglycérides ;
  4. une libération accrue d'acides gras libres ;
  5. une production hépatique excessive de corps cétoniques.

Les corps cétoniques s'accumulent alors dans le sang et contribuent à l'acidose métabolique.

3. Les corps cétoniques

Les principaux corps cétoniques produits par l'organisme sont :

  • le β-hydroxybutyrate ;
  • l'acétoacétate ;
  • l'acétone.

Le β-hydroxybutyrate est particulièrement important dans l'acidocétose diabétique et constitue un marqueur utile de la cétose.

L'acétoacétate et le β-hydroxybutyrate sont des acides organiques. Leur accumulation contribue à la diminution du pH sanguin.

L'acétone, quant à elle, est en grande partie éliminée par les poumons et peut être responsable de l'odeur fruitée de l'haleine parfois observée lors d'une acidocétose.

4. Rôle de l'insuline

L'insuline joue un rôle central dans la prévention de la cétogenèse excessive.

Une insuffisance absolue ou relative d'insuline, associée à une augmentation des hormones dites contre-régulatrices telles que le glucagon, l'adrénaline, le cortisol et l'hormone de croissance, favorise la production de glucose et de corps cétoniques.

C'est principalement le déséquilibre entre l'action de l'insuline et celle de ces hormones qui entraîne les modifications métaboliques caractéristiques de l'acidocétose diabétique.

5. Causes et facteurs déclenchants

L'acidocétose diabétique peut être déclenchée par différentes situations.

Les causes fréquentes comprennent notamment :

  • une infection ;
  • une maladie aiguë ;
  • l'omission ou l'interruption d'un traitement par insuline ;
  • un problème lié à une pompe à insuline ;
  • un diabète nouvellement diagnostiqué ;
  • un infarctus du myocarde ;
  • un accident vasculaire cérébral ;
  • certains médicaments ;
  • un stress physiologique important.

Chez une personne utilisant de l'insuline, une interruption importante de l'administration d'insuline peut provoquer rapidement une production excessive de corps cétoniques.

6. Diabète de type 1 et diabète de type 2

L'acidocétose diabétique est particulièrement fréquente chez les personnes atteintes de diabète de type 1, car elles présentent une carence importante en insuline.

Elle peut toutefois également survenir chez des personnes atteintes de diabète de type 2, notamment dans certaines situations de stress physiologique ou lorsque la production ou l'action de l'insuline devient insuffisante.

Il est donc incorrect de considérer l'acidocétose diabétique comme une complication exclusivement associée au diabète de type 1.

7. Acidocétose diabétique euglycémique

Une forme particulière appelée acidocétose diabétique euglycémique peut se produire alors que la glycémie n'est pas fortement élevée.

Cette situation peut notamment être associée aux inhibiteurs du cotransporteur sodium-glucose de type 2 (SGLT2).

Le consensus et les recommandations récentes soulignent qu'une glycémie relativement normale n'exclut donc pas une acidocétose diabétique lorsqu'une cétose et une acidose métabolique sont présentes.

D'autres facteurs peuvent également favoriser cette forme, notamment le jeûne prolongé, la déshydratation, une consommation excessive d'alcool ou une réduction importante de l'apport en glucides.

8. Symptômes

L'acidocétose diabétique apparaît généralement sur une période de plusieurs heures à quelques jours.

Les symptômes peuvent comprendre :

  • une soif intense ;
  • des urines fréquentes et abondantes ;
  • une déshydratation ;
  • une grande fatigue ;
  • des nausées ;
  • des vomissements ;
  • des douleurs abdominales ;
  • une faiblesse générale ;
  • une respiration rapide et profonde ;
  • une haleine à odeur fruitée ;
  • une somnolence ou une altération de l'état de conscience dans les formes sévères.

La présentation clinique peut varier selon la gravité et la cause de l'acidocétose.

9. Respiration de Kussmaul

Une caractéristique classique de l'acidocétose diabétique est la respiration de Kussmaul.

Il s'agit d'une respiration profonde et généralement rapide qui constitue un mécanisme compensatoire de l'acidose métabolique.

En augmentant la ventilation, l'organisme élimine davantage de dioxyde de carbone (CO₂), ce qui contribue temporairement à limiter la diminution du pH.

10. Déshydratation

L'hyperglycémie entraîne une augmentation de la quantité de glucose éliminée dans les urines.

Le glucose présent dans les urines favorise la perte d'eau et d'électrolytes par un mécanisme appelé diurèse osmotique.

Il en résulte une augmentation des pertes urinaires, pouvant provoquer :

  • une déshydratation ;
  • une diminution du volume sanguin ;
  • une perte de sodium ;
  • une perte de potassium ;
  • une aggravation des perturbations métaboliques.

La déshydratation contribue de manière importante à la gravité de l'acidocétose diabétique.

11. Potassium

Le potassium constitue un élément particulièrement important lors de l'acidocétose diabétique.

Même lorsque la concentration de potassium dans le sang est normale ou élevée au début de l'épisode, les réserves corporelles totales de potassium peuvent être diminuées en raison des pertes urinaires.

Lorsque l'insuline est administrée et que l'acidose est corrigée, le potassium retourne davantage dans les cellules. Sa concentration sanguine peut alors diminuer rapidement.

La surveillance et la correction du potassium constituent donc un aspect essentiel du traitement.

12. Diagnostic

Le diagnostic repose sur l'évaluation de plusieurs paramètres biologiques.

Les éléments essentiels comprennent notamment :

  • la glycémie ;
  • la concentration de β-hydroxybutyrate ou des corps cétoniques ;
  • le pH sanguin ;
  • le bicarbonate ;
  • les électrolytes ;
  • la fonction rénale ;
  • l'état d'hydratation.

Les recommandations récentes accordent une importance particulière à la mesure sanguine du β-hydroxybutyrate, lorsque celle-ci est disponible, pour évaluer la cétose.

13. Acidose métabolique

L'acidocétose diabétique provoque généralement une acidose métabolique à trou anionique élevé.

Le bicarbonate sanguin diminue parce qu'il est utilisé pour tamponner les acides produits par l'organisme.

Le trou anionique peut augmenter en raison de l'accumulation d'anions associés aux corps cétoniques.

L'analyse conjointe du pH, du bicarbonate, du β-hydroxybutyrate et des électrolytes permet de caractériser le trouble acidobasique.

14. Gravité

L'acidocétose diabétique peut être classée selon sa gravité en fonction notamment du degré de cétose, de l'acidose métabolique et de l'état neurologique.

Les formes sévères peuvent entraîner :

  • une hypotension ;
  • une insuffisance circulatoire ;
  • des troubles importants des électrolytes ;
  • une altération de la conscience ;
  • un coma ;
  • une atteinte de plusieurs organes.

Une prise en charge rapide permet généralement de réduire considérablement le risque de complications graves.

15. Traitement

Le traitement de l'acidocétose diabétique repose principalement sur plusieurs interventions complémentaires :

  • l'administration d'insuline ;
  • la réhydratation par des liquides intraveineux ;
  • la surveillance et la correction des électrolytes, particulièrement du potassium ;
  • la recherche et le traitement de la cause déclenchante ;
  • la surveillance rapprochée de la glycémie, de la cétose et de l'équilibre acidobasique.

Le traitement vise non seulement à réduire la glycémie, mais surtout à arrêter la production de corps cétoniques et corriger l'acidose.

Les recommandations internationales actualisées précisent que la disparition de la cétose constitue un élément essentiel pour déterminer la résolution de l'acidocétose.

16. Glucose pendant le traitement

Lorsque l'insuline est poursuivie pour supprimer la production de corps cétoniques alors que la glycémie diminue, du glucose peut être administré afin d'éviter une hypoglycémie.

Cette approche permet de continuer l'insulinothérapie jusqu'à la résolution de la cétose et de l'acidose.

Ainsi, la normalisation de la glycémie ne signifie pas nécessairement que l'acidocétose est complètement résolue.

17. Complications

Sans traitement, l'acidocétose diabétique peut entraîner des complications potentiellement mortelles.

Parmi celles-ci figurent notamment :

  • le choc hypovolémique ;
  • les troubles sévères du potassium ;
  • les troubles du rythme cardiaque ;
  • l'insuffisance rénale aiguë ;
  • les troubles de la conscience ;
  • le coma ;
  • les anomalies cérébrales, particulièrement importantes chez l'enfant et l'adolescent.

La gravité dépend notamment de la rapidité d'apparition, du degré de déshydratation, des troubles électrolytiques et de la maladie déclenchante.

18. Acidocétose diabétique chez l'enfant

L'acidocétose diabétique est une complication particulièrement importante chez l'enfant et l'adolescent atteints de diabète de type 1.

Chez les jeunes patients, le traitement nécessite une surveillance attentive des liquides, des électrolytes, de la glycémie et de l'état neurologique.

Les complications cérébrales sont rares mais potentiellement graves.

19. Prévention

La prévention repose notamment sur une bonne gestion du diabète et la reconnaissance précoce des situations susceptibles de provoquer une acidocétose.

Selon les consignes individuelles données par l'équipe soignante, une personne diabétique peut notamment devoir :

  • surveiller plus fréquemment sa glycémie pendant une maladie ;
  • vérifier les cétones lorsque cela est recommandé ;
  • maintenir une hydratation adéquate ;
  • suivre les consignes concernant l'insuline pendant les périodes de maladie ;
  • vérifier le fonctionnement d'une pompe à insuline lorsqu'elle est utilisée ;
  • consulter rapidement en présence de signes évocateurs d'acidocétose.

Les personnes traitées par un inhibiteur de SGLT2 doivent également connaître le risque d'acidocétose euglycémique et les mesures de prévention adaptées à leur situation.

20. Différence avec l'état hyperosmolaire hyperglycémique

L'état hyperosmolaire hyperglycémique (EHH) constitue une autre complication aiguë grave du diabète.

L'acidocétose diabétique est caractérisée principalement par la cétose et l'acidose métabolique, tandis que l'EHH se caractérise principalement par une hyperglycémie et une hyperosmolarité beaucoup plus importantes, avec généralement moins de cétose.

Les deux situations peuvent toutefois se chevaucher et certains patients présentent un tableau mixte.

21. Importance de l'acidocétose diabétique

L'acidocétose diabétique constitue l'une des principales urgences métaboliques liées au diabète.

Elle illustre l'importance de l'insuline dans la régulation du métabolisme des glucides et des lipides. Une carence importante en insuline peut simultanément provoquer une hyperglycémie, une déshydratation, une production excessive de corps cétoniques et une acidose métabolique.

Les recommandations internationales ont été actualisées afin de mieux définir le diagnostic, la prise en charge et les critères de résolution de l'acidocétose diabétique.

22. À retenir

L'acidocétose diabétique est une complication aiguë et potentiellement mortelle du diabète résultant principalement d'une insuffisance d'action de l'insuline.

Elle associe généralement :

  • une augmentation des corps cétoniques ;
  • une acidose métabolique ;
  • une hyperglycémie fréquente, mais pas obligatoire.

Les symptômes comprennent notamment la soif intense, les urines abondantes, la déshydratation, les nausées, les vomissements, les douleurs abdominales et la respiration profonde et rapide.

Le traitement repose sur l'insuline, la réhydratation, la correction des électrolytes et le traitement de la cause déclenchante. L'acidocétose diabétique constitue une urgence médicale qui nécessite une prise en charge rapide.

 

Sources :

  1. Kitabchi, A. E., Umpierrez, G. E., Miles, J. M., & Fisher, J. N. (2009). Hyperglycemic Crises in Adult Patients With Diabetes. Diabetes Care, 32(7), 1335–1343. https://doi.org/10.2337/dc09-9032
  2. American Diabetes Association. (2021). Diabetic Ketoacidosis (DKA). https://www.diabetes.org/diabetes/complications/dka-ketoacidosis