L'acidose lactique est une forme d'acidose métabolique caractérisée par une accumulation excessive de lactate dans le sang et les tissus. Elle survient lorsque la production de lactate dépasse son utilisation et son élimination, ou lorsque ces deux mécanismes sont perturbés simultanément.
Elle constitue généralement une conséquence d'une autre maladie ou d'une situation physiologique particulière plutôt qu'une maladie indépendante. Les causes comprennent notamment les états de choc, l'hypoxie tissulaire, certaines infections graves, les maladies du foie, certains médicaments et certaines intoxications.
L'acidose lactique peut être une complication grave, particulièrement lorsqu'elle est associée à une hypoperfusion des organes.
1. Lactate et acide lactique
Le lactate est la forme ionisée de l'acide lactique. Dans l'organisme, le lactate constitue un produit normal du métabolisme cellulaire et n'est donc pas en lui-même une substance toxique ou anormale.
La production de lactate augmente notamment lorsque le pyruvate produit par la glycolyse est converti en lactate par l'enzyme lactate déshydrogénase.
Cette réaction permet notamment de régénérer du NAD⁺, indispensable à la poursuite de la glycolyse.
2. Hyperlactatémie et acidose lactique
Il est important de distinguer hyperlactatémie et acidose lactique.
L'hyperlactatémie désigne une concentration sanguine de lactate supérieure à la normale, sans nécessairement entraîner une acidose métabolique importante.
L'acidose lactique correspond à une accumulation importante de lactate associée à une acidose métabolique.
Ainsi, une concentration élevée de lactate ne permet pas, à elle seule, de conclure à une acidose lactique.
3. Production du lactate
Le lactate est principalement produit lorsque le pyruvate est converti en lactate.
La réaction peut être représentée de manière simplifiée :
Pyruvate + NADH + H⁺ ⇌ Lactate + NAD⁺
Cette réaction est réversible.
Le lactate peut ensuite être transporté vers différents tissus et notamment vers le foie, où il peut être reconverti en glucose par la néoglucogenèse.
Ce processus participe notamment au cycle de Cori.
4. Rôle normal du lactate
Contrairement à une conception ancienne selon laquelle le lactate serait uniquement un déchet produit lorsque les muscles manquent d'oxygène, le lactate constitue également un métabolite énergétique important.
Il peut être produit dans différents tissus et servir ensuite de substrat énergétique pour d'autres cellules.
Le cœur et certains autres tissus peuvent notamment utiliser le lactate comme source d'énergie.
Le foie joue également un rôle majeur dans son élimination et sa transformation métabolique.
5. Type A d'acidose lactique
L'acidose lactique de type A est principalement associée à une diminution de l'apport ou de l'utilisation de l'oxygène au niveau des tissus, généralement dans un contexte d'hypoperfusion.
Elle peut notamment survenir lors :
- d'un choc septique ;
- d'un choc hypovolémique ;
- d'un choc cardiogénique ;
- d'une hypoxémie sévère ;
- d'une ischémie tissulaire importante.
Le manque d'oxygène et les perturbations de la production énergétique cellulaire favorisent alors l'accumulation de lactate.
Le type A est généralement considéré comme la forme la plus grave en raison de son association fréquente avec des situations critiques.
6. Acidose lactique et choc
Les différents types de choc peuvent provoquer une acidose lactique.
Lorsque la circulation sanguine ne permet pas de fournir suffisamment d'oxygène aux tissus, les cellules subissent une perturbation de leur métabolisme énergétique.
Le choc septique est une cause particulièrement importante d'hyperlactatémie et d'acidose lactique.
Dans ce contexte, le lactate constitue notamment un marqueur biologique utile pour évaluer la gravité et l'évolution d'un patient, mais il ne constitue pas à lui seul une mesure directe de la perfusion tissulaire.
7. Type B d'acidose lactique
L'acidose lactique de type B survient sans hypoperfusion systémique évidente.
Elle peut être associée notamment :
- à certaines maladies du foie ;
- à des cancers ;
- à certaines maladies métaboliques ;
- à des troubles mitochondriaux ;
- à une carence en thiamine ;
- à certains médicaments ;
- à certaines intoxications.
Des anomalies de la production ou de l'utilisation du lactate peuvent donc provoquer une acidose lactique même lorsque l'apport global d'oxygène aux tissus n'est pas manifestement insuffisant.
8. Médicaments
Certains médicaments peuvent favoriser une hyperlactatémie ou une acidose lactique.
La metformine constitue notamment une cause rare mais potentiellement grave, surtout lorsque certaines conditions favorisent son accumulation ou réduisent l'élimination du médicament, comme une insuffisance rénale importante.
D'autres médicaments peuvent également perturber le métabolisme mitochondrial ou la production et l'élimination du lactate.
La présence d'une hyperlactatémie chez une personne prenant un médicament potentiellement impliqué doit donc être interprétée dans son contexte clinique.
9. Acidose lactique liée à l'exercice
Un exercice musculaire intense peut provoquer une augmentation transitoire importante de la production de lactate.
Les muscles produisent alors davantage de lactate, notamment lorsque la demande énergétique augmente rapidement.
Cette augmentation est généralement physiologique et temporaire et ne signifie pas nécessairement qu'une personne souffre d'une acidose lactique pathologique.
Le lactate est ensuite métabolisé et sa concentration sanguine revient progressivement vers son niveau habituel.
10. Acidose lactique et sepsis
Le sepsis et le choc septique constituent des causes importantes d'hyperlactatémie et d'acidose lactique.
Chez une personne présentant une infection grave, le dosage du lactate sanguin peut contribuer à l'évaluation de la gravité et à la surveillance de la réponse au traitement.
Les recommandations internationales de la Surviving Sepsis Campaign recommandent de mesurer le lactate chez les adultes présentant une suspicion de sepsis ou de choc septique. Elles soulignent toutefois que le lactate doit être interprété en fonction du contexte clinique et des autres causes possibles d'élévation.
11. Élimination du lactate
Le foie joue un rôle majeur dans l'élimination du lactate.
Une partie du lactate est convertie en glucose par la néoglucogenèse, tandis qu'une autre partie peut être oxydée directement comme source d'énergie par différents tissus.
Les reins participent également à son métabolisme et à son élimination.
Une diminution importante de la fonction hépatique ou rénale peut donc contribuer à une accumulation du lactate, particulièrement lorsqu'une production accrue est également présente.
12. Acidose lactique et fonction hépatique
Le foie est un organe essentiel du métabolisme du lactate.
Une insuffisance hépatique peut réduire la capacité de l'organisme à éliminer le lactate.
Dans certaines situations, une diminution de l'élimination hépatique peut donc contribuer à une hyperlactatémie ou aggraver une acidose lactique déjà provoquée par une autre cause.
13. Carence en thiamine
La thiamine (vitamine B1) est indispensable à plusieurs réactions du métabolisme énergétique.
Une carence importante en thiamine peut perturber l'utilisation oxydative du pyruvate et favoriser son orientation vers la production de lactate.
Une carence en thiamine constitue ainsi l'une des causes possibles d'acidose lactique de type B.
14. Acidose lactique et mitochondries
Les mitochondries jouent un rôle central dans la production d'énergie par respiration cellulaire.
Lorsque leur fonctionnement est perturbé, l'utilisation oxydative du pyruvate peut être compromise et la production de lactate peut augmenter.
Certaines maladies mitochondriales ainsi que certaines substances toxiques ou certains médicaments peuvent donc être associés à une acidose lactique.
15. D-acidose lactique
Une forme particulière appelée acidose D-lactique peut survenir notamment chez des personnes présentant un syndrome de l'intestin court ou certaines modifications importantes de l'anatomie intestinale.
Le D-lactate est produit en quantité excessive par certaines bactéries intestinales lors de la fermentation des glucides.
Il peut être absorbé dans la circulation et provoquer une acidose ainsi que des manifestations neurologiques caractéristiques.
Les analyses habituelles du lactate peuvent ne pas détecter correctement le D-lactate, car elles sont principalement conçues pour mesurer le L-lactate.
16. Symptômes
Les manifestations de l'acidose lactique dépendent principalement de sa cause et de sa gravité.
Elles peuvent comprendre :
- faiblesse importante ;
- fatigue ;
- nausées ;
- vomissements ;
- douleurs abdominales ;
- respiration rapide ou profonde ;
- malaise ;
- confusion ;
- somnolence ;
- hypotension ;
- troubles de la conscience dans les formes sévères.
Dans de nombreux cas, les symptômes de la maladie responsable dominent le tableau clinique.
17. Hyperventilation
L'acidose lactique étant une forme d'acidose métabolique, l'organisme peut tenter de compenser la diminution du pH en augmentant la ventilation.
La respiration peut alors devenir plus profonde et parfois plus rapide.
Cette réponse permet d'éliminer davantage de CO₂ et contribue à limiter la diminution du pH sanguin.
Dans une acidose métabolique importante, cette compensation peut devenir particulièrement visible.
18. Diagnostic
Le diagnostic repose sur l'association des données cliniques et biologiques.
Les examens peuvent notamment comprendre :
- le dosage du lactate sanguin ;
- une gazométrie artérielle ou veineuse ;
- le dosage des électrolytes ;
- le bicarbonate ;
- le calcul du trou anionique ;
- l'évaluation de la fonction rénale ;
- l'évaluation de la fonction hépatique ;
- des examens permettant d'identifier la cause sous-jacente.
Dans l'acidose lactique classique, le pH sanguin est inférieur à 7,35 et le lactate est fortement augmenté. Le Merck Manual utilise notamment un lactate supérieur à environ 5 à 6 mmol/L associé à une acidémie pour définir l'acidose lactique, tandis qu'une élévation moindre du lactate est généralement décrite comme une hyperlactatémie.
19. Trou anionique
L'acidose lactique provoque généralement une acidose métabolique à trou anionique élevé.
Le trou anionique augmente parce que le lactate et les autres anions associés à l'accumulation d'acides ne sont pas inclus dans le calcul habituel des principaux électrolytes.
Le calcul du trou anionique aide donc à identifier une acidose métabolique liée à l'accumulation d'acides organiques.
20. Gravité
La gravité d'une acidose lactique dépend principalement de sa cause, de l'importance de l'acidémie et de l'état général du patient.
Une acidose lactique associée à un choc, à une hypoxie sévère ou à une défaillance multiviscérale peut être particulièrement grave.
Une élévation isolée et transitoire du lactate, notamment après un exercice intense, possède une signification très différente.
Le taux de lactate doit donc toujours être interprété avec les autres données cliniques et biologiques.
21. Traitement
Le traitement de l'acidose lactique consiste avant tout à corriger sa cause.
Selon la situation, la prise en charge peut notamment comprendre :
- restauration de la perfusion tissulaire ;
- traitement d'une infection grave ;
- amélioration de l'oxygénation ;
- traitement d'un état de choc ;
- correction d'une hypovolémie ;
- traitement d'une intoxication ;
- arrêt ou modification d'un médicament responsable lorsque cela est indiqué ;
- correction d'une carence en thiamine ;
- traitement d'une insuffisance hépatique ou rénale selon sa cause.
Le traitement ne consiste donc pas simplement à faire diminuer le lactate : il faut corriger le mécanisme responsable de son accumulation.
22. Bicarbonate de sodium
Le bicarbonate de sodium n'est pas systématiquement utilisé pour traiter l'acidose lactique.
Dans les acidoses métaboliques à trou anionique élevé, son bénéfice est limité dans de nombreuses situations et son administration peut présenter des risques.
Dans le choc septique avec acidémie liée à l'hypoperfusion, les recommandations de la Surviving Sepsis Campaign déconseillent son utilisation uniquement dans le but d'améliorer l'hémodynamique ou de réduire les besoins en vasopresseurs lorsque l'acidémie n'est pas extrêmement sévère. Elles envisagent toutefois son utilisation dans certaines situations de septicémie avec acidémie sévère et insuffisance rénale aiguë.
23. Dialyse
Une épuration extrarénale, notamment l'hémodialyse, peut être nécessaire dans certaines situations particulières.
Elle peut notamment être envisagée lorsque l'acidose est associée à une insuffisance rénale sévère ou à certaines intoxications.
Dans le cas d'une acidose lactique liée à un médicament ou à une substance toxique, la possibilité d'utiliser une épuration extrarénale dépend notamment des propriétés de la substance et de la gravité de l'intoxication.
24. Évolution
L'évolution dépend principalement de la cause.
Lorsque la cause de l'accumulation de lactate est rapidement corrigée, la concentration sanguine de lactate peut diminuer progressivement.
À l'inverse, une acidose lactique persistante dans un contexte de choc ou de défaillance d'organes peut être associée à un pronostic défavorable.
La tendance du lactate au cours du temps peut donc fournir des informations utiles, mais elle doit toujours être interprétée avec l'état clinique global du patient.
25. Différence avec l'acidocétose
L'acidose lactique et l'acidocétose sont deux causes différentes d'acidose métabolique à trou anionique élevé.
Dans l'acidose lactique, l'accumulation concerne principalement le lactate.
Dans l'acidocétose, l'acidification est principalement liée à l'accumulation de corps cétoniques, notamment le β-hydroxybutyrate et l'acétoacétate.
L'acidocétose diabétique est notamment provoquée par une insuffisance importante d'insuline.
26. Acidose lactique et acidose métabolique
L'acidose lactique constitue donc une cause particulière d'acidose métabolique.
Elle se distingue des autres causes d'acidose métabolique par l'accumulation importante de lactate.
Les autres causes d'acidose métabolique à trou anionique élevé comprennent notamment l'acidocétose, l'insuffisance rénale et certaines intoxications.
27. Importance clinique du lactate
Le lactate constitue aujourd'hui un biomarqueur important en médecine d'urgence et en soins intensifs.
Une concentration élevée peut être observée dans de nombreuses situations et ne signifie pas nécessairement qu'il existe une hypoxie tissulaire généralisée.
Le lactate doit donc être considéré comme un indicateur de stress métabolique et de gravité potentielle, plutôt que comme une mesure directe et exclusive du manque d'oxygène dans les tissus.
28. À retenir
L'acidose lactique est une forme d'acidose métabolique associée à une accumulation importante de lactate.
Elle peut être classée principalement en :
- type A, généralement associée à une hypoperfusion ou à une hypoxie tissulaire ;
- type B, survenant sans hypoperfusion systémique évidente et pouvant être liée à certaines maladies, certains médicaments, des toxines ou des troubles métaboliques ;
- acidose D-lactique, forme rare notamment associée à certaines maladies intestinales.
Les principales causes graves comprennent le choc, notamment le choc septique, l'hypoxie, certaines défaillances d'organes, les intoxications et certains médicaments.
Le diagnostic repose notamment sur le dosage du lactate et l'évaluation de l'équilibre acidobasique. Le traitement consiste avant tout à identifier et corriger la cause de l'accumulation de lactate.
L'acidose lactique est donc un trouble métabolique important qui doit être interprété dans son contexte clinique plutôt qu'à partir du seul taux de lactate.
Sources :
- Kraut, J. A., & Madias, N. E. (2014). Lactic Acidosis. New England Journal of Medicine, 371(24), 2309–2319. https://doi.org/10.1056/NEJMra1309483
- DeFronzo, R. A., & Sherwin, R. S. (2019). Acidosis and Alkalosis. In Williams Textbook of Endocrinology (14th ed., pp. 1375–1389). Elsevier. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780323555968000874