L'achlorhydrie est une affection caractérisée par une absence ou une quasi-absence de sécrétion d'acide chlorhydrique par les cellules pariétales de l'estomac. Elle correspond à une forme extrême d'hypochlorhydrie, dans laquelle la production d'acide gastrique est insuffisante mais non complètement absente.
L'acide gastrique joue plusieurs rôles importants dans l'organisme. Il contribue notamment à la digestion des protéines, facilite l'absorption de certains nutriments et constitue une importante barrière contre de nombreux micro-organismes ingérés avec les aliments.
L'achlorhydrie peut être temporaire, notamment sous l'effet de certains traitements, ou résulter d'une atteinte chronique de la muqueuse gastrique. Lorsqu'elle persiste, elle peut favoriser plusieurs carences nutritionnelles et certaines complications digestives.
Rôle de l'acide gastrique
L'acide chlorhydrique est produit principalement par les cellules pariétales situées dans les glandes de la muqueuse gastrique.
L'acidité de l'estomac intervient notamment dans :
- l'activation du pepsinogène en pepsine, enzyme participant à la digestion des protéines ;
- la dénaturation des protéines alimentaires ;
- la libération de certains nutriments liés aux aliments ;
- l'absorption du fer non héminique ;
- la protection contre de nombreux microorganismes présents dans les aliments et les liquides.
L'acide gastrique participe également à la libération de la vitamine B12 des protéines alimentaires. L'absorption de la vitamine B12 nécessite toutefois d'autres mécanismes, notamment l'action du facteur intrinsèque produit par les cellules pariétales.
Causes
L'achlorhydrie peut avoir différentes causes. Elle est notamment associée à des maladies qui endommagent ou détruisent les cellules pariétales de l'estomac.
Gastrite atrophique auto-immune
La gastrite atrophique auto-immune constitue une cause importante d'achlorhydrie chronique. Le système immunitaire s'attaque notamment aux cellules pariétales, ce qui entraîne progressivement une diminution de la production d'acide gastrique.
La destruction des cellules pariétales réduit également la production de facteur intrinsèque, une protéine indispensable à l'absorption de la vitamine B12 dans l'intestin grêle.
Cette maladie peut donc conduire à une carence en vitamine B12 et à une anémie appelée anémie pernicieuse.
Infection à Helicobacter pylori
Une infection chronique par Helicobacter pylori peut provoquer une gastrite et, chez certaines personnes, une gastrite atrophique. Lorsque l'atteinte de la muqueuse gastrique devient importante, la production d'acide peut diminuer et une achlorhydrie peut apparaître.
L'infection chronique à H. pylori est également associée à une augmentation du risque de certaines maladies gastriques, notamment l'ulcère gastroduodénal et certains cancers de l'estomac.
Médicaments réduisant l'acidité
Les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP), tels que l'oméprazole, l'ésoméprazole et le pantoprazole, réduisent fortement la sécrétion d'acide gastrique.
Les traitements prolongés et à fortes doses peuvent produire une suppression importante de l'acidité. Toutefois, il est plus exact de parler de suppression pharmacologique de l'acidité que d'achlorhydrie pathologique permanente.
Les antagonistes des récepteurs H2 de l'histamine diminuent également la sécrétion acide, généralement de façon moins puissante que les IPP.
Chirurgie gastrique
Certaines interventions chirurgicales touchant l'estomac peuvent réduire considérablement la production d'acide gastrique. Le risque dépend notamment du type et de l'étendue de l'intervention.
Symptômes
L'achlorhydrie peut ne provoquer aucun symptôme spécifique. Lorsque des manifestations sont présentes, elles peuvent être liées à la cause sous-jacente ou aux conséquences de la diminution de l'acidité gastrique.
Les symptômes possibles comprennent :
- une sensation de plénitude après les repas ;
- des ballonnements ;
- une gêne ou des douleurs abdominales ;
- des troubles digestifs non spécifiques ;
- des nausées ;
- une perte de poids dans certaines situations.
La présence de ces symptômes ne permet toutefois pas, à elle seule, de diagnostiquer une achlorhydrie.
Conséquences nutritionnelles
L'absence prolongée d'acide gastrique peut perturber l'absorption ou la disponibilité de certains nutriments.
Fer
L'acidité gastrique facilite notamment la solubilisation et l'absorption du fer non héminique. Une achlorhydrie chronique peut donc contribuer à une carence en fer et à une anémie ferriprive chez certaines personnes.
Une carence en fer inexpliquée doit toutefois faire rechercher d'autres causes possibles, notamment des pertes sanguines.
Vitamine B12
La carence en vitamine B12 est particulièrement importante lorsque l'achlorhydrie résulte d'une gastrite atrophique auto-immune.
La destruction des cellules pariétales entraîne à la fois une diminution de l'acidité gastrique et une diminution du facteur intrinsèque. La mauvaise absorption de la vitamine B12 qui en résulte peut provoquer une anémie et des manifestations neurologiques.
La carence peut apparaître progressivement, car l'organisme possède d'importantes réserves de vitamine B12.
Autres nutriments
L'achlorhydrie peut également modifier la disponibilité ou l'absorption de certains autres micronutriments. L'importance clinique de ces effets varie cependant selon la cause, la durée et la sévérité du déficit acide.
Modifications de la flore microbienne
L'acidité gastrique constitue une barrière importante contre les microorganismes provenant de l'alimentation.
Lorsque cette barrière est fortement diminuée, une prolifération bactérienne de l'intestin grêle (SIBO) peut être favorisée dans certaines situations. Une modification du microbiote gastro-intestinal peut également survenir.
La diminution de l'acidité gastrique peut ainsi augmenter la susceptibilité à certaines infections gastro-intestinales, notamment certaines infections à bactéries entériques.
Achlorhydrie et gastrite atrophique
L'achlorhydrie chronique peut entraîner une augmentation compensatoire de la sécrétion de gastrine, une hormone qui stimule normalement la production d'acide gastrique.
Lorsque les cellules pariétales sont détruites, cette augmentation de la gastrine ne permet toutefois pas de restaurer efficacement la production d'acide.
Une hypergastrinémie prolongée peut entraîner une stimulation des cellules entérochromaffines-like (ECL) de l'estomac. Dans le contexte de certaines gastrites atrophiques, cette modification peut contribuer au développement d'hyperplasies et, plus rarement, de tumeurs neuroendocrines gastriques.
La gastrite atrophique chronique est également associée à une augmentation du risque de cancer gastrique, ce qui justifie une surveillance adaptée à la situation clinique.
Diagnostic
Le diagnostic d'une achlorhydrie ne repose pas simplement sur les symptômes.
La mesure directe ou indirecte de la sécrétion acide gastrique peut être réalisée dans certaines situations spécialisées. Des examens peuvent également être utilisés pour rechercher la cause de l'achlorhydrie et ses conséquences.
Le bilan peut comprendre :
- une endoscopie digestive haute ;
- des biopsies gastriques lorsque cela est indiqué ;
- la recherche d'une infection à Helicobacter pylori ;
- une numération formule sanguine ;
- un dosage du fer et de la ferritine ;
- un dosage de la vitamine B12 ;
- des examens permettant d'évaluer une gastrite atrophique auto-immune ;
- le dosage de la gastrine dans certaines situations.
Une gastrine élevée peut être compatible avec une diminution importante de l'acidité gastrique, mais elle doit être interprétée en fonction du contexte, notamment parce que les IPP peuvent eux-mêmes augmenter la concentration de gastrine.
Traitement
Le traitement dépend principalement de la cause de l'achlorhydrie et de ses conséquences.
Lorsqu'un médicament est responsable de la suppression de l'acidité, le professionnel de santé peut réévaluer son indication, sa dose ou sa durée d'utilisation. Un traitement par IPP ne doit toutefois pas être interrompu brutalement sans avis médical lorsqu'il est utilisé pour une indication nécessitant une suppression acide.
En cas d'infection à H. pylori, un traitement d'éradication approprié peut être proposé.
Les carences en fer ou en vitamine B12 doivent être corrigées lorsqu'elles sont présentes. Dans la gastrite atrophique auto-immune avec déficit en vitamine B12, une supplémentation en vitamine B12 est généralement nécessaire à long terme.
Suppléments d'acide gastrique
Des préparations contenant de l'acide chlorhydrique ou de la bétaïne hydrochloride sont parfois proposées comme compléments alimentaires pour les personnes supposées présenter une faible acidité gastrique.
Cependant, l'autodiagnostic d'une achlorhydrie est difficile et ces produits ne constituent pas un traitement standard de l'achlorhydrie. Une supplémentation acide peut également être inappropriée ou présenter des risques dans certaines situations.
Il est donc préférable d'identifier la cause du déficit acide et de traiter ses conséquences plutôt que de tenter de corriger soi-même l'acidité gastrique.
Complications possibles
Une achlorhydrie persistante peut être associée à plusieurs complications, notamment :
- une carence en fer ;
- une carence en vitamine B12 ;
- une anémie ;
- une prolifération bactérienne intestinale ;
- une susceptibilité accrue à certaines infections digestives ;
- une hypergastrinémie ;
- certaines modifications de la muqueuse gastrique ;
- une augmentation du risque de certaines tumeurs gastriques dans le contexte d'une gastrite atrophique chronique.
Le risque et la nature des complications dépendent largement de la cause de l'achlorhydrie.
Achlorhydrie et hypochlorhydrie
Il est important de distinguer les deux termes.
L'hypochlorhydrie correspond à une production insuffisante d'acide gastrique, tandis que l'achlorhydrie correspond à une absence ou une quasi-absence de sécrétion acide.
Ces deux situations peuvent avoir des causes et des conséquences similaires, mais leur importance clinique dépend de leur degré, de leur durée et de leur cause.
Pronostic
Le pronostic dépend principalement de la maladie responsable de l'achlorhydrie.
Lorsqu'elle est liée à un traitement médicamenteux, la diminution de l'acidité peut être réversible après adaptation du traitement dans certaines situations. En revanche, lorsque les cellules pariétales ont été détruites par une gastrite atrophique, le déficit acide peut être durable ou permanent.
Une prise en charge adaptée permet généralement de prévenir ou de corriger les principales complications nutritionnelles.
Conclusion
L'achlorhydrie est un déficit profond de la sécrétion d'acide chlorhydrique gastrique. Elle peut résulter notamment d'une gastrite atrophique auto-immune, d'une atteinte gastrique chronique liée à Helicobacter pylori, de certaines interventions chirurgicales ou d'une suppression pharmacologique importante de la sécrétion acide.
Ses conséquences les plus importantes concernent notamment l'absorption du fer et de la vitamine B12, la protection contre certains microorganismes et les modifications de la physiologie gastrique.
Le traitement repose avant tout sur l'identification et la prise en charge de la cause, ainsi que sur la prévention et le traitement des carences et complications associées.
Voir aussi
- Hypochlorhydrie
- Estomac
- Acide chlorhydrique
- Gastrite atrophique
- Gastrite auto-immune
- Helicobacter pylori
- Vitamine B12
- Anémie pernicieuse
- Carence en fer
- Reflux gastro-œsophagien
- Inhibiteur de la pompe à protons
- Hypergastrinémie
- Cancer de l'estomac
Sources
- Lam, J. R., Schneider, J. L., Zhao, W., & Corley, D. A. (2013). Proton pump inhibitor and histamine 2 receptor antagonist use and vitamin B12 deficiency. JAMA, 310(22), 2435–2442.
- Kuipers, E. J., & Blaser, M. J. (2016). Acid suppression and the risk of gastric and esophageal cancers. In Helicobacter pylori. Springer.
- Waldum, H. L., & Fossmark, R. (2017). Types of gastric carcinomas. International Journal of Molecular Sciences, 18(9), 2023.
- Lenti, M. V., Lahner, E., Bergamaschi, G., et al. (2022). Gastritis and gastric cancer: the role of Helicobacter pylori and autoimmune mechanisms. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology.